Skip to content
Skip to navigation menu

English

Mynd i’r afael â Chlefyd Alzheimer

01 Chwefror 2012

Family genes ruled out web

Mae gwyddonwyr o’r Brifysgol wedi darganfod ei bod yn annhebygol fod genynnau penodol sy’n achosi clefyd Alzheimer, sy’n rhedeg mewn teuluoedd, yn cyfrannu at y math mwy cyffredin o’r clefyd.

Bu tîm o wyddonwyr o Ganolfan y Cyngor Ymchwil Feddygol ar gyfer Geneteg a Genomeg Niwroseiciatrig yn y Brifysgol a Sefydliad Ymchwil y Niwrowyddorau ac Iechyd Meddwl yn archwilio tri genyn - APP, PSEN1 a PSEN2 – y gwyddys eu bod yn achosi mathau anghyffredin o glefyd Alzheimer cynnar.

Bu’r tîm yn ceisio darganfod a yw amrywiad genetig cyffredin yn y genynnau hyn yn trosglwyddo risg i’r math mwyaf cyffredin o glefyd Alzheimer, sy’n digwydd mewn pobl dros 65 oed.

Dywedodd Dr Amy Gerrish o’r Ysgol Feddygaeth, a fu’n arwain yr ymchwil: "Buom yn profi amryffurfeddau niwcleotidau-sengl yn APP, PSEN1, PSEN2 yn ogystal â MAPT, sef genyn sy’n gysylltiedig â phatholeg clefyd Alzheimer ar gyfer cysylltiad â chlefyd Alzheimer cyffredin mewn sampl achosion-safonolion a oedd yn cynnwys 3,940 o achosion a 13,373 o safonolion.

"Mae’r astudiaeth yn darparu tystiolaeth fod amrywiad cyffredin mewn genynnau APP, PSEN1 a PSEN2, sy’n achosi clefyd Alzheimer cynnar, yn ogystal â MAPT yn annhebygol o gyfrannu’n sylweddol at glefyd Alzheimer cyffredin."

Mae’r canfyddiadau, a gyhoeddwyd yn Journal of Alzheimer’s Disease, yn ychwanegu at y swm sylweddol o dystiolaeth sy’n helpu i roi at ei gilydd y ffactorau genetig, amgylcheddol a chymdeithasol sy’n cyfrannu at risg person o ddatblygu clefyd Alzheimer.

Mae ymchwil blaenorol yng Nghaerdydd wedi nodi wyth genyn newydd - sy’n dod â chyfanswm nifer y genynnau sy’n cynyddu’r risg o ddatblygu clefyd Alzheimer i ddeg.

Mae darganfyddiad y genynnau newydd hyn wedi galluogi’r tîm i ddarganfod gwahaniaethau mewn ymateb pobl â chlefyd Alzheimer.

Yn benodol, gallant nodi nifer o ffactorau risg, gan gynnwys: system imiwnedd dioddefwr, y ffyrdd y mae’r ymennydd yn prosesu colesterol a lipidau ac am y tro cyntaf, proses â’r enw endocytosis - sydd, sydd mewn ymennydd iach a normal, yn gwaredu protein amyloid gwenwynig o’r ymennydd.

Ychwanegodd Dr Gerrish: "Yr hyn sy’n cael ei awgrymu gan ein hymchwil yw bod achos clefyd Alzheimer cyffredin yn fwy cymhleth nag achos clefyd Alzheimer cynnar; mae’n ymwneud â genynnau aml-risg a ffactorau amgylcheddol a ffordd o fyw.

"Mae’r astudiaeth hon, ynghyd â’n hastudiaethau blaenorol, yn golygu ein bod yn dechrau rhoi darnau’r jig-so at ei gilydd ac yn cael gwybodaeth newydd. Mae gennym ffordd bell i fynd eto – ond mae’r jig-so yn dechrau dod at ei gilydd."

Dolenni perthynol

Yr Ysgol Feddygaeth

Canolfan y Cyngor Ymchwil Feddygol ar gyfer Geneteg a Genomeg Niwroseiciatrig

Sefydliad Ymchwil y Niwrowyddorau ac Iechyd Meddwl

Journal of Alzheimer’s Disease